Nytt legemiddel beskytter mitokondrier og forhindrer nyreskade hos mus

Vis hovedpunkter
  • Forskere har funnet at ceramider skader mitokondriene og utlĂžser akutt nyreskade (AKI).
  • Et nytt legemiddel som reduserer ceramidenivĂ„er har vist seg Ă„ beskytte mitokondriene og forhindre AKI hos mus.
  • Studien ble utfĂžrt ved University of Utah Health og publisert i Cell Metabolism.
  • Resultatene kan potensielt fĂžre til nye behandlinger for AKI hos mennesker.
  • Videre forskning er nĂždvendig for Ă„ bekrefte effekten hos mennesker.
Nytt legemiddel beskytter mitokondrier og forhindrer nyreskade hos mus
Bilde er generert av KI

Forskere ved University of Utah Health har gjort et gjennombrudd i behandlingen av akutt nyreskade (AKI) ved Ä utvikle et legemiddel som beskytter mitokondriene og forhindrer skade hos mus. AKI er en alvorlig tilstand som kan oppstÄ som fÞlge av ulike stressfaktorer, inkludert sepsis og hjertekirurgi, og rammer over halvparten av pasientene pÄ intensivavdelinger. Per i dag finnes det ingen godkjente legemidler for behandling av AKI.

Studien, publisert i Cell Metabolism, viser at ceramider – en type fettmolekyler – spiller en nĂžkkelrolle i utviklingen av AKI ved Ă„ skade mitokondriene i nyrecellene. Ved Ă„ bruke et legemiddel som reduserer nivĂ„ene av ceramider, klarte forskerne Ă„ bevare mitokondrienes integritet og forhindre nyreskade hos mus.

"Vi reverserte fullstendig patologien til akutt nyreskade ved Ă„ inaktivere ceramider," sier Scott Summers, PhD, professor og leder for Institutt for ernĂŠring og integrativ fysiologi ved University of Utah College of Health, og seniorforfatter av studien. "Vi ble overrasket – ikke bare forble nyrefunksjonen normal, men mitokondriene var uskadet."

Disse funnene kan bane vei for nye behandlingsmetoder for AKI hos mennesker. Videre forskning er nĂždvendig for Ă„ bekrefte effekten av legemidlet i kliniske studier.

Referanser

Steder

  • Salt Lake City
  • USA

Personer

  • Scott Summers