Forskere ved King's College London har identifisert en tidligere ukjent mekanisme for celledød, kalt karyoptose, som ser ut til å spille en betydelig rolle i Alzheimers sykdom og frontotemporal demens. Denne oppdagelsen kan bane vei for nye behandlingsmetoder som tar sikte på å bremse tapet av hjerneceller ved å avbryte prosessen før cellene ødelegges.
Karyoptose refererer til en serie kjemiske reaksjoner som utløses når giftige proteiner akkumuleres inne i en celle. Etter hvert som prosessen utvikler seg, krymper cellekjernen gradvis før den til slutt brytes ned. I en analyse av 3 000 hjerneceller fra 28 personer med enten frontotemporal demens eller Alzheimers sykdom i sluttstadiet, fant forskerne tegn på karyoptose i 35 % av cellene fra frontallappen hos personer med Alzheimers, sammenlignet med bare 15 % av cellene fra friske eldre voksne.
Videre avdekket forskerne en sentral molekylær vei som ser ut til å kontrollere karyoptose. De fant at opphopning av giftige proteiner destabiliserer den ytre membranen til cellekjernen, noe som fører til at den krymper og til slutt disintegrerer. Spesielt samspillet mellom enzymet p38 MAP-kinase og proteinet LaminB1 fremsto som et lovende mål for å bremse eller forhindre nedbrytningen av cellekjernen.
Disse funnene gir ny innsikt i mekanismene bak celledød ved demens og kan åpne for utvikling av terapier som reduserer tapet av hjerneceller. Forskerne planlegger nå å utvikle metoder for selektivt å målrette samspillet mellom p38 MAP-kinase og LaminB1 hos mennesker.